当医生面对一位频繁心悸的患者时，往往会首先检查心脏的结构与功能、基因序列或是电解质水平。然而，最新的科学研究正在揭示一个令人惊讶的真相：那些在肠道中繁衍生息的万亿微生物，或许才是调控心脏节律的 “隐形之手”。近年来，“肠心轴” 这一新兴概念逐渐走进医学视野，它像一座隐藏的桥梁，连接着我们的消化系统与循环系统，而肠道菌群正是这座桥梁上最活跃的 “信使”。
我们的肠道内栖息着一个极其复杂的 “微生物社区”，这里生活着细菌、古菌、病毒等数万亿微生物。其中，细菌占据主导地位，主要包括厚壁菌门、拟杆菌门、放线菌门和变形菌门等。每个人的肠道菌群都独一无二，就像指纹一样，受遗传、饮食、年龄、环境等多种因素影响。
这个 “社区” 并非只是寄生在肠道中，而是与我们形成了互利共生的关系。它们帮助我们消化食物、合成维生素、训练免疫系统，甚至影响情绪和认知。近年来，科学家发现，这个 “社区” 还通过各种方式与心脏 “对话”，其平衡与否直接关系到心血管健康。
正常情况下，肠道菌群处于动态平衡状态，有益菌占据优势，有害菌被抑制。但当这种平衡被打破，即出现 “菌群失调” 时，就可能引发一系列健康问题，包括心血管疾病。研究表明，菌群失调与高血压、冠心病、心力衰竭等都密切相关，而现在，越来越多的证据将其与心律失常联系起来。
肠道菌群对心脏的影响，很大程度上是通过它们产生的代谢物实现的。这些代谢物就像 “信号兵”，通过血液循环到达心脏，影响心脏的电生理活动，进而可能诱发心律失常。
短链脂肪酸是肠道菌群发酵膳食纤维产生的一类小分子物质，包括乙酸、丙酸、丁酸等。它们不仅是肠道细胞的能量来源，还具有广泛的生理活性。
研究发现，SCFAs 对心脏有保护作用。它们可以通过多种途径稳定心脏节律：一方面，SCFAs 能够调节心肌细胞的离子通道，维持细胞内外离子的平衡，这对于正常的心脏电活动至关重要；另一方面，它们还可以抑制炎症反应，减轻心肌的炎症损伤，同时调节自主神经系统的功能，维持心脏的正常节律。
在动物实验中，补充 SCFAs 可以降低心律失常的发生率。而在人类研究中，饮食中膳食纤维摄入充足的人，其肠道菌群产生的 SCFAs 较多，心律失常的风险也相对较低。
与 SCFAs 不同，氧化三甲胺（TMAO）被认为是一种可能增加心律失常风险的代谢物。它的产生过程颇为 “曲折”：当我们摄入富含胆碱、肉碱的食物（如红肉、蛋黄）时，肠道菌群会将这些物质分解为三甲胺（TMA），TMA 进入肝脏后，在酶的作用下被氧化为 TMAO。
TMAO 对心脏的危害是多方面的。它可以促进动脉粥样硬化的形成，影响血管功能，进而间接影响心脏的血液供应；更重要的是，它能够直接干扰心肌细胞的电生理特性，导致心肌兴奋性异常，增加心律失常的发生几率。
临床研究发现，房颤患者血液中 TMAO 的水平明显高于健康人，而且 TMAO 水平越高，房颤的严重程度和复发风险也越高。这提示 TMAO 可能成为评估心律失常风险的一个潜在生物标志物。
胆汁酸主要在肝脏合成，排入肠道后，一部分会被肠道菌群转化为次级胆汁酸。这些次级胆汁酸可以通过血液循环回到肝脏，参与胆汁酸的肠肝循环，同时也会对心脏产生影响。
当肠道菌群失调时，胆汁酸的代谢会发生紊乱，次级胆汁酸的种类和比例会发生改变。一些研究表明，异常的胆汁酸水平可能通过影响心肌细胞的离子通道和炎症反应，参与心律失常的发生过程。例如，某些次级胆汁酸可能会导致心肌细胞内钙超载，引发心律失常。
肠道菌群与免疫系统的关系十分密切，它们不断相互作用，维持着免疫系统的平衡。当肠道菌群失调时，这种平衡被打破，会引发全身炎症反应，而炎症正是心律失常的重要诱因之一。
肠道菌群的细胞壁成分，如脂多糖（LPS），在菌群失调时可能会通过受损的肠黏膜进入血液，引发 “内毒素血症”。LPS 会激活免疫系统，促使炎症细胞释放肿瘤坏死因子 -α（TNF-α）、白细胞介素 - 6（IL-6）等炎症因子。这些炎症因子会随着血液到达心脏，损伤心肌细胞，影响心肌的电生理特性。
此外，菌群失调还会影响肠道黏膜的屏障功能，导致肠道内的有害物质更容易进入血液循环，进一步加重全身炎症反应。长期的慢性炎症会导致心肌纤维化、心肌肥厚等结构性改变，为心律失常的发生创造条件。
自主神经系统是连接肠道和心脏的另一条重要通路，它由交感神经和副交感神经组成，两者相互制约，维持着心脏的正常节律。肠道菌群可以通过影响自主神经系统的功能，间接调控心脏的电活动。
肠道内的神经末梢非常丰富，被称为 “肠脑”，它与中枢神经系统有着密切的联系。肠道菌群可以通过代谢物、炎症因子等方式影响 “肠脑” 的活动，进而通过神经通路影响中枢神经系统对心脏的调控。
例如，菌群失调可能导致交感神经兴奋，使心率加快、心肌收缩力增强，增加心脏的负担；同时，它还可能抑制副交感神经的活性，削弱其对心脏的保护作用。这种自主神经功能的失衡，会破坏心脏的电生理稳定性，容易诱发心律失常。
越来越多的临床研究为肠道菌群与心律失常的关联提供了证据。在房颤患者中，研究发现他们的肠道菌群组成与健康人存在明显差异，表现为某些促炎细菌的丰度增加，而产生 SCFAs 的有益菌丰度减少。同时，房颤患者血液中 TMAO、炎症因子等水平也显著升高。
室性心动过速是一种严重的心律失常，可能导致猝死。动物实验表明，肠道菌群失调会增加室性心动过速的发生率，而通过调节肠道菌群可以降低这种风险。在人类研究中，也发现一些室性心动过速患者存在肠道菌群紊乱的情况。
抗生素的使用是导致肠道菌群失调的一个重要因素。临床观察发现，长期或不合理使用抗生素会增加心律失常的发生风险，这可能与抗生素破坏肠道菌群平衡，导致代谢物紊乱和炎症反应增强有关。
既然肠道菌群在心律失常的发生中扮演着重要角色，那么通过调节肠道菌群来预防和治疗心律失常就成为了一个新的研究方向。目前，已经有一些潜在的干预措施显示出了 promising 的效果。
饮食是影响肠道菌群组成的最重要因素之一。增加膳食纤维的摄入可以促进肠道内有益菌的生长，增加 SCFAs 的产生，从而对心脏起到保护作用。相反，减少红肉、蛋黄等富含胆碱、肉碱的食物摄入，可以降低 TMAO 的生成，减少心律失常的风险。
此外，地中海饮食、DASH 饮食等健康的饮食模式，不仅有利于心血管健康，也有助于维持肠道菌群的平衡。这些饮食模式富含蔬菜、水果、全谷物、鱼类等，能够为肠道菌群提供丰富的营养，促进有益菌的繁殖。
益生菌是指对宿主健康有益的活性微生物，常见的有双歧杆菌、乳酸菌等。补充益生菌可以增加肠道内有益菌的数量，改善菌群失调。一些研究表明，益生菌可以降低血液中 TMAO 和炎症因子的水平，可能有助于减少心律失常的发生。
益生元是一种不能被人体消化吸收，但可以促进肠道内有益菌生长繁殖的物质，如低聚糖、菊粉等。通过补充益生元，可以为有益菌提供营养，间接调节肠道菌群平衡，发挥对心脏的保护作用。
粪菌移植是将健康人的粪便中的功能菌群移植到患者肠道内，以重建患者的肠道菌群平衡。虽然这种方法目前主要用于治疗艰难梭菌感染等肠道疾病，但已有研究探索其在心血管疾病中的应用。初步研究表明，粪菌移植可能通过改善肠道菌群失调，降低心律失常的风险，但还需要更多的临床研究来证实其有效性和安全性。
尽管肠道菌群与心律失常的关系研究取得了一定的进展，但仍有许多问题有待解决。例如，目前对于肠道菌群影响心律失常的具体机制还不完全清楚，不同个体的肠道菌群差异很大，如何根据个体的菌群特征制定个性化的防治方案等。
未来的研究需要进一步深入探索肠道菌群与心律失常之间的分子机制，寻找更精准的生物标志物，为心律失常的早期诊断和风险评估提供新的依据。同时，还需要开展更多大规模、长期的临床研究，验证各种肠道菌群调节措施在心律失常防治中的效果。
随着研究的不断深入，我们有理由相信，通过调控肠道菌群来预防和治疗心律失常将成为现实。这不仅为心律失常的防治开辟了新的途径，也为实现心血管疾病的个性化治疗提供了新的思路。
总之，肠道菌群与心脏之间的联系是复杂而密切的，“肠心轴” 的发现为我们理解心律失常的发病机制提供了新的视角。关注肠道健康，调节肠道菌群平衡，或许将成为守护心脏节律的重要手段。在未来的医学实践中，我们有望看到更多基于肠道菌群的心律失常防治策略，为人类的心血管健康带来新的希望。
参考文献：
Cheraghi M, Nazari A, Souri F. Gut microbiota and cardiac arrhythmogenesis: Unveiling the gut-heart axis. Pathol Res Pract. 2025 Jul 15;273:156125. doi: 10.1016/j.prp.2025.156125. Epub ahead of print. PMID: 40675025.
