科学揭示：你的肠道菌群正在管理你的体重与血糖

2025-12-02

科学揭示：你的肠道菌群正在管理你的体重与血糖

原创 元奥生物 元奥生物
 2025年11月28日 11:33

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你是否曾经想过，我们的身体里居住着一个庞大的“微生物王国”？它们就是肠道菌群，数量高达百万亿，是人体细胞总数的10倍之多！近年来，科学家们越来越发现，这个被我们忽视的“小宇宙”竟然是我们管理体重、预防糖尿病和代谢综合征的关键角色。
今天，我们就来聊聊这些住在我们肚子里的“小家伙”们，是如何左右我们的健康的。
01
肠道菌群：我们身体的“隐形器官”


肠道菌群，简单来说就是生活在肠道内的细菌、病毒、真菌等微生物的集合体。它们就像一个复杂的生态系统，从我们一出生就开始建立，并受到分娩方式、喂养方式、饮食、药物、环境等多种因素的影响。
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图1 肠道菌群与宿主代谢的关系
一个健康、多样的肠道菌群，可不是白吃白住的。它们为我们兢兢业业地打工：
消化助手：帮助我们分解人体无法消化的膳食纤维，产生短链脂肪酸（如丁酸、丙酸、乙酸）。这些脂肪酸不仅能为我们提供一部分能量，还能增强肠道屏障、减少炎症、调节血糖和食欲。
代谢管家：参与胆汁酸和氨基酸的代谢，合成维生素（如维生素K和B族维生素）。
免疫教官：训练我们的免疫系统，区分“敌我”，维持免疫平衡。
菌群失衡：肥胖与代谢问题的“导火索”
当这个精密的生态系统被不健康的饮食（如高脂高糖的西式饮食）、滥用抗生素等因素破坏，就会导致“菌群失衡”（或称“生态失调”）。
研究发现，在肥胖、代谢综合征和2型糖尿病（T2D）人群的肠道里，常常能看到这样的变化：
“好员工”下岗，“坏员工”上位：一些有益菌（如阿克曼菌、普拉梭菌）减少，而一些可能促进炎症的细菌增多。
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图2 微生态失衡与肥胖和代谢综合征的联系机制
能量吸收“过载”：失衡的菌群可能变得更“高效”，从食物中提取出更多的能量，这部分多余的能量最终以脂肪的形式储存起来，导致体重增加。
“肠漏”了：健康的肠道屏障像一道坚固的城墙。菌群失衡会破坏这道城墙，导致细菌毒素（如内毒素LPS）进入血液，引发全身性的慢性轻度炎症。这种炎症正是胰岛素抵抗（细胞对胰岛素不敏感）和2型糖尿病的核心推手。
产生“有害垃圾”：某些菌群在代谢红肉、鸡蛋等食物中的胆碱和肉碱时，会产生氧化三甲胺（TMAO），这种物质与动脉粥样硬化和心血管疾病风险升高密切相关。
02
如何养好我们肚子里的小宇宙？


既然肠道菌群如此重要，我们该如何“招贤纳士”，培养一个健康有益的微生物群落呢？
饮食是关键！
多吃膳食纤维：蔬菜、水果、全谷物、豆类是益生元（有益菌的食物）的最佳来源，能促进有益菌的生长，并产生有益的短链脂肪酸。
拥抱“地中海饮食”：富含果蔬、全谷物、坚果、鱼类和橄榄油的饮食模式，被证明能显著改善菌群多样性和代谢健康。
减少高脂高糖加工食品：这些食物是“坏细菌”的温床，会助长菌群失衡。
谨慎使用抗生素：抗生素如同“核弹”，不分好坏地将肠道细菌一并清除。务必在医生指导下使用，切勿滥用。
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图3 影响肠道微生物群和潜在治疗靶点的因素
益生菌/益生元，辅助而非万能：酸奶、泡菜等发酵食品或益生菌补充剂可以引入活菌，而益生元（如低聚果糖）则是它们的“口粮”。它们可能对调节菌群有一定帮助，但目前尚无证据支持某种特定益生菌能“特效”减肥或治疗糖尿病。选择时应保持理性，它们不能替代健康饮食。
肠菌移植，前言疗法：这是将健康供体的肠道菌群移植到患者体内，以重建健康菌群。对于肥胖和代谢疾病，早期研究显示出改善胰岛素敏感性的潜力，具有很好的应用前景。
03
小结


我们的肠道菌群是一个充满潜力的新前沿。它告诉我们，管理体重和血糖，不仅仅在于计算卡路里，更在于喂养好我们体内的万亿“微生物居民”。
通过选择健康的饮食和生活方式，我们每天都在为这个内在的“小宇宙”投票。投出你明智的一票，收获的将是一个更健康、更平衡的身体。
元奥生物——人体微生态研究领军者


元奥生物是—家专业从事人体微生物研究和应用的生物技术公司。公司依托基因组学、微生物组学、生物信息学、全球人体微生态研究成果、及各类疾病的临床应用和技术积累成果，构建以肠道微生态、私密微生态为靶点的疾病预防、诊断、治疗、康复、亚健康管理及抗衰的专业微生态技术平台，为医疗机构、大健康管理中心及特定个人提供肠道微生态和私密微生态完整解决方案。
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参考文献：



Sasidharan Pillai S, Gagnon CA, Foster C, Ashraf AP. Exploring the Gut Microbiota: Key Insights Into Its Role in Obesity, Metabolic Syndrome, and Type 2 Diabetes. J Clin Endocrinol Metab. 2024 Oct 15;109(11):2709-2719. doi: 10.1210/clinem/dgae499. PMID: 39040013; PMCID: PMC11479700.


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